该项目采用分子生物学技术，系统研究了消化系统肿瘤端粒长度、端粒酶活性及其亚单位的变化。结果发现端粒酶不仅在消化系肿瘤中高表达，在癌前疾病阶段就有表达，随着胃粘膜病变的加重，端粒长度逐渐缩短，但发展至胃癌时，端粒长度变化范围广，在端粒酶的三个亚单位中，端粒酶RNA（Htr）、端粒酶相关蛋白1(TP1)在几乎所有的胃粘膜中表达，而端粒酶催化亚单位(Htrt)只在胃癌及部分癌前组织中表达，提示端粒酶及其Htrt亚单位不仅可以作为胃癌早期诊断指标，还可作为胃癌基因治疗的靶位；发现端粒长度的丢失与抑癌基因的杂合性缺失有关，而与微卫星不稳无关；发现茶叶中主要成份EGCG防癌抗癌的机制之一在于通过下调Htrt来下调端粒酶活性，并提出全反式维甲酸、三氧化二砷可通过下调端粒酶活性及诱导细胞凋亡来抑制胃癌细胞的生长；Htr和Htrt反义基因可以明显抑制胃癌细胞及肝癌细胞的生长，部分逆转其恶性表型，其机理可能与诱导分化有关，Htr反义基因转染的胃癌细胞对化疗药物的敏感性明显增加。